客户文章目录

1.Cell Metab | AKR1D1促胆汁酸代谢和NK细胞毒性以抗肝癌

2.iMeta | 限时饮食通过假长双歧杆菌-丙酸-FFAR3轴缓解认知障碍

3.Nat Commun | 靶向CERT通过GRP78-ATF6-CHOP轴增强AML对FLT3抑制剂的敏感性

4.Cell Rep Med | KRASG12D驱动PPP代谢重塑助力PDAC与MRTX1133协同治疗

5.Cell Genom | 单细胞解析菌群-肠-脑轴：CHD8缺陷小鼠益生菌干预研究

6.Cell Death Dis | Blimp-1通过嘌呤合成调控巨噬细胞极化及代谢稳态，减轻脓毒症病理损伤

7.Sci China Life Sci | GLA缺乏增强自噬导致心肌肥大

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1. AKR1D1促胆汁酸代谢和NK细胞毒性以抗肝癌

Title：AKR1D1 suppresses liver cancer progression by promoting bile acid metabolism-mediated NK cell cytotoxicity

发表期刊：Cell Metabolism，IF=27.7

发表时间：2025.02

合作单位：广东省人民医院

合作项目：胆汁酸谱定量检测服务

研究简介：本研究揭示了醛酮还原酶1D1（AKR1D1）缺失与肝细胞癌（HCC）加速发展的关联。AKR1D1缺失导致肠道微生物组失调，使卵形拟杆菌（B. ovatus）比例增加，进而促进异石胆酸（iso-LCA）积累。iso-LCA通过磷酸化CREB1（p-CREB1）削弱肝脏自然杀伤（NK）细胞的抗肿瘤活性，加速HCC发展。研究还发现，保钾利尿剂螺内酯可靶向iso-LCA介导的肿瘤免疫逃逸，显著增强抗PD1抗体对HCC进展的抑制作用，表明靶向B. ovatus产生的iso-LCA有望成为激活NK细胞毒性、治疗HCC的新策略。

2. 限时饮食通过假长双歧杆菌-丙酸-FFAR3轴缓解阿尔茨海默病认知障碍

Title：Time-restricted feeding mitigates Alzheimer’s disease-associated cognitive impairments via a B. pseudolongum-propionic acid-FFAR3 axis

发表期刊：iMeta，IF=23.8

发表时间：2025.02

合作单位：西北农林科技大学

合作项目：Q200宏代谢检测服务

研究简介：临床试验表明，TRF可改善AD患者认知功能。在5xFAD小鼠模型中，TRF对认知障碍、淀粉样蛋白沉积和神经炎症的改善依赖于肠道微生物群。多组学分析发现，假长双歧杆菌（B. pseudolongum）和丙酸（PA）与AD发病机制相关基因相连。补充B. pseudolongum或PA可模拟TRF的神经保护作用。PA可穿透血脑屏障，而游离脂肪酸受体3（FFAR3）敲低会削弱TRF的认知益处。AD患者粪便中PA含量与认知状态呈正相关，表明TRF可促进PA生成。以上结果强调微生物群-代谢物-脑轴是TRF发挥认知益处的关键，B. pseudolongum和PA有望成为AD治疗的潜在靶点。

3. 靶向CERT通过GRP78-ATF6-CHOP轴增强AML对FLT3抑制剂的敏感性

Title：Targeting ceramide transfer protein sensitizes AML to FLT3 inhibitors via a GRP78-ATF6-CHOP axis

发表期刊：Nature Communications，IF=14.7

发表时间：2025.02

合作单位：暨南大学附属华侨医院

合作项目：脂质组学检测服务

研究简介：在急性髓系白血病（AML）细胞中，靶向CERT可诱导神经酰胺（Cer）堆积，激活内质网应激（ERS）中的GRP78-ATF6-CHOP轴，并进一步触发Cer依赖的线粒体自噬。这一过程与GRP78-ATF6-CHOP轴调控的鞘脂代谢共同作用，增强FLT3-ITD靶向治疗的协同杀伤效果，为克服FLT3抑制剂耐药提供了新的靶向策略。

4. KRAS^G12D驱动PPP代谢重塑助力PDAC与MRTX1133协同治疗

Title：KRAS^G12D-driven pentose phosphate pathway remodeling imparts a targetable vulnerability synergizing with MRTX1133 for durable remissions in PDAC

发表期刊：Cell Reports Medicine，IF=11.7

发表时间：2025.02

合作单位：兰州大学

合作项目：代谢流（¹³C₆-Glucose）技术检测服务

研究简介：本研究首次发现KRAS^G12D/E2F1/UBE2T/p53双反馈环路通过调控PPP代谢重塑，推动胰腺导管腺癌（PDAC）恶性进展及MRTX1133耐药的机制，并提出UBE2T抑制剂PGG与MRTX1133联合应用的新策略。针对KRAS^G12D靶向治疗耐药这一难题，创新性地提出“靶向突变蛋白+阻断代偿通路”的协同治疗模式，为胰腺癌精准治疗提供潜在方案。

5. 单细胞解析菌群-肠-脑轴：CHD8缺陷小鼠的益生菌干预研究

Title：Single-cell delineation of the microbiota-gut-brain axis: Probiotic intervention in Chd8 haploinsufficient mice

发表期刊：Cell Genomics，IF=11.1

发表时间：2025.02

合作单位：中国科学院

合作项目：Q300全定量代谢组学检测服务

研究简介：本研究通过构建CHD8单倍体不足（CHD8-haploinsufficient）的自闭症谱系障碍（ASD）模型，分析了野生型和突变型小鼠在三个发育阶段的大脑和肠道组织的单细胞转录组图谱，探讨宿主与肠道菌群的互作。研究发现，CHD8单倍体不足导致胚胎E14.5期大脑中放射状胶质前体细胞和兴奋性神经祖细胞发育延迟，成年大脑出现炎症，免疫功能缺陷以及肠道发育异常。通过特异性敲低肠道上皮细胞中的CHD8，生成的Chd8^△IEC小鼠表现出社交新奇性识别受损，但社交性正常。使用乳酸菌属的Lactobacillus murinus进行益生菌干预，可选择性地改善Chd8^△IEC小鼠的社交缺陷。

6. Blimp-1通过嘌呤合成调控巨噬细胞极化及代谢稳态，减轻脓毒症病理损伤

Title：Blimp-1 orchestrates macrophage polarization and metabolic homeostasis via purine biosynthesis in sepsis

发表期刊：Cell Death & Disease，IF=8.1

发表时间：2025.02

合作单位：北京地坛医院

合作项目：非靶向代谢组学+氨基酸谱定量+核苷酸定量检测服务

研究简介：脓毒症作为感染引发的全身炎症反应，其发病机制与巨噬细胞极化密切相关。通过小鼠CLP模型发现，M2型巨噬细胞中Blimp-1表达显著上调；抑制巨噬细胞Blimp-1表达后，脓毒症小鼠存活率下降且组织损伤加重，表明Blimp-1对M2极化及脓毒症转归起保护作用。体外实验证实，Blimp-1通过调控嘌呤合成及鸟氨酸循环等代谢途径促进M2极化，代谢组学及基因报告检测进一步验证这些代谢通路对M2表型的关键作用。BMDM实验表明，Blimp-1通过代谢重编程调节巨噬细胞极化，进而影响脓毒症病理进程。本研究阐明Blimp-1通过代谢-免疫轴调控脓毒症的新机制，为开发免疫代谢干预策略提供潜在靶点。

7. GLA缺乏增强自噬导致心肌肥大

Title：GLA deficiency causes cardiac hypertrophy via enhanced autophagy

发表期刊：SCIENCE CHINA Life Sciences，IF=8

发表时间：2025.02

合作单位：四川华西医院

合作项目：Q300全定量代谢组学检测服务

研究简介：法布里病（Fabry disease）是由α-半乳糖苷酶A（GLA）缺陷引发的单基因遗传病，其中心肌病是主要致死原因，但机制未明。本研究利用GLA敲除小鼠模型发现，GLA缺失导致溶酶体底物三酰基鞘氨醇（Gb3）蓄积，后者通过上调CD36和ACC2表达，增强心脏脂肪酸摄取和代谢。过量的脂肪酸激活自噬通路，引发年龄依赖性心肌肥大；而自噬异常又进一步干扰脂肪酸代谢稳态。通过抑制自噬（3-甲基腺嘌呤处理）或心肌特异性过表达GLA，可恢复脂肪酸代谢平衡，显著改善心肌肥厚及功能障碍。该研究揭示自噬-脂肪酸代谢轴在法布里病心肌病中的核心作用，为开发靶向干预策略提供实验依据。

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