研究背景

油炸是将食物置于较高温度的食用油中，使其加热并快速熟化的过程。但由于在油炸高温过程中容易发生美拉德反应，易于生成晚期糖基化终末产物（AGEs），并产生杂环胺类化合物等致癌物。因此，油炸食品的摄入与机体健康之间的关联越来越受到学界关注，这其中包括大量有关油炸食品与2型糖尿病风险的研究。油炸相关混杂因素如油炸过程中其他营养素和有害物质的产生，如果这些混杂因素得到严格控制，那么油炸食物的摄入是否以及如何影响2型糖尿病的发展，目前尚不清楚。有报道表明，较高的油炸肉摄入量与人类肠道菌群的多样性较低相关，且会影响肠道菌群的组成和扰动。

近期，哈尔滨医科大学营养与食品卫生学专业的孙长颢和李颖研究团队在《Diabetes Care》上发表一项随机对照实验，117 名超重成年人随机分为两组：食用4次/周炸肉组（n=59）和限制食用炸肉组（对照组，n=58），干预4周，保持食物组成和营养成分在两组之间一致。膳食干预过程中，经专业培训的工作人员依据膳食指南，向受试者们提供了满足其膳食推荐摄入量的食物，并详细记录每餐实际摄入量。通过严格控制油炸烹饪过程的时间和油温，受试者尿液中杂环胺类化合物的水平显著降低，食用炸肉组与对照组的含量间无统计学差异，并且均显著低于国家标准的限制生成量。

口服葡萄糖耐量试验中葡萄糖和胰岛素测试结果显示，与对照组相比，食用炸肉组的胰岛素生成指数(IGI)降低，胰岛素和脂多糖（LPS）的肌肉胰岛素抵抗指数(MIRI)、胰岛素曲线下面积、炎症因子TNF-α、IL-10和IL-1β水平均升高。

同时，16S rRNA测序分析结果显示，食用炸肉组菌群多样性降低，两组厚壁菌门(Firmicutes)和拟杆菌门(Bacteroidetes)比值均呈下降趋势，且食用炸肉组的比值显著高于对照组。KEGG功能注释分析显示，两组间LPS生物合成蛋白、胰岛素抵抗、脂肪细胞因子和AMPK等信号通路存在显著差异。经过单因素及多因素分析得到5个差异显著的菌属：毛螺菌属和Flavonifractor丰度降低，Dialister、Dorea、韦荣球菌属丰度升高。

另一方面，靶向定量代谢组学检测的结果显示，经过4周膳食干预，两组肠道菌群-宿主共代谢产物的分布具有显著性差异，其中氨基酸代谢产物和短链脂肪酸代谢产物的水平差异显著。通过单维和多维统计分析发现，与对照组相比，食用炸肉组受试者粪便中吲哚-3-丙酸、戊酸、丁酸浓度降低，肉毒碱和3-甲基戊二酸浓度升高。且相关性分析发现这些代谢产物的变化与IGI和MIRI值及LPS、FGF-21、TNF-α、IL-1β和IL-10水平的变化显著相关。

综上所述，食用油炸肉类会影响肠道微生物和肠菌-宿主共代谢物，从而损害葡萄糖稳态，增加肠道内毒素和机体炎症水平。

肠道菌群、代谢物与葡萄糖稳态、肠道健康和炎症的相关性

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参考文献

Jian Gao, et al. The Association of Fried Meat Consumption With the Gut Microbiota and Fecal Metabolites and Its Impact on Glucose Homoeostasis, Intestinal Endotoxin Levels, and Systemic Inflammation: A Randomized Controlled-Feeding Trial. Diabetes Care. 2021. https://doi.org/10.2337/dc21-0099.

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