Cell Metabolism︱丙酮酸-乳酸代谢轴异常诱发心肌肥大和心衰 来自美国犹他大学Stavros G. Drakos和Jared Rutter团队利用RNA测序、葡萄糖示踪及代谢组学等技术发现,在慢性HF患者中,植入LVAD后心肌恢复伴随着MPC(线粒体丙酮酸载体)表达增加,同时揭示了丙酮酸-乳酸轴的改变是心脏肥大和心力衰竭的早期特征,抑制MCT4可以改善HF,相关研究成果发表于《Cell Metabolism》。 了解更多
Journal of Hepatology | STARD1通过胆汁酸促进NASH向肝癌发展 本研究揭示NASH驱使HCC的新机制,阐明了类固醇生成急性调节蛋白1(STARD1)在NASH驱动HCC中的关键作用,STARD1通过调控线粒体替代途径中BAs的生成,刺激肝细胞多能性、自我更新以及炎症进而促进NASH驱动HCC发生发展。本研究为肝癌的预防和治疗提供了一定理论基础和潜在靶点。 了解更多
Theranostics | 胶质母细胞瘤生长的能量代谢机制和治疗靶点 综述-糖酵解、脂肪酸氧化、尿素循环、谷氨酸-谷氨酰胺循环和一碳代谢的代谢物如何转向能量产生途径,以满足GBM的高能量需求,为推动靶向肿瘤代谢的临床诊疗研究奠定基础。 了解更多
Cell Metabolism 综述 | 铁死亡的代谢基础 作为一种新的细胞死亡机制,近年来,铁死亡引起了学术界的广泛关注。2020年12月一篇发表在《Cell Metabolism》的综述,详细介绍了细胞内几种可直接影响脂质过氧化和铁死亡敏感性的代谢途径,如(硒)硫醇代谢、脂肪酸代谢、铁处理、甲戊酸途径和线粒体呼吸等,并总结了目前发现的三个主要铁死亡抑制系统,最后探讨了铁死亡在人类疾病发展预防治疗方面的应用。 了解更多
Cell Metabolism | 靶向肝脏GLS1可改善非酒精性脂肪肝 本文通过GLS1基因沉默以及脂质组和13C代谢流分析等技术,发现抑制GLS1促进了丝氨酸代谢重编程,从谷胱甘肽生成和一碳代谢循环转移到蛋氨酸循环,恢复了肝脏磷脂酰胆碱(PC)含量和极低密度脂蛋白的分泌,有效缓解脂肪变性,验证了GLS1相关的脂代谢在NASH的氧化还原和肝脏脂肪积累中至关重要的作用。该研究表明靶向作用GLS1是一种有价值的治疗NASH的方法。 了解更多
Analytical Chemistry | 研无止境–Q300全定量方法学闪耀出圈 近日,上海市第六人民医院转化医学中心主任&麦特绘谱创始人贾伟教授研究团队基于化学衍生法开发的UPLC-TQMS代谢组学检测方案,可以对324种不同类别代谢物实现同时绝对定量检测分析,并经过多个临床队列样本的验证,相关方法学成果于2021年4月2日成功发表分析方法学类顶刊《Analytical Chemistry》。 了解更多